کم خوابی در موش‌های مبتلا به آلزایمر باعث می‌شود که پلاک‌های آلزایمر در مغز آنها زودتر به وجود آید و میزان بروز مشکلات نیز بیشتر شود.
به گزارش ایسنا، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سن لوییس همچنین دریافته‌اند که اورکسین، پروتئینی که در تنظیم سیکل‌های خواب نقش دارد، در افزایش این پلاک‌ها دخیل است.
به نقل از سایت Scienci Daily، بیماری‌هایی چون آلزایمر که در آنها سیستم عصبی تحلیل می‌رود اغلب باعث بر هم خوردن خواب می‌شوند. این یافته‌ها تعدادی از اولین نشانگرهایی است که بر اثر کم خوابی بر پیشرفت این بیماری اشاره دارد.
به گفته دانشمندان، اورکسین یا ترکیبات آن می‌تواند داروی تازه‌ای برای درمان آلزایمر به همراه داشته باشد. همچنین آنها بر لزوم درمان درست و به موقع اختلالات خواب تاکید دارند چرا که تنها اثرات آنی و کوتاه مدت خواب ناکافی و محرومیت از خواب و اختلالات وابسته به آن مطرح نیست بلکه باید پیامدهای ابتلا به اختلالات خواب در طولانی مدت روی سلامتی عمومی فرد را در نظر گرفت.
در این پژوهش مغز موش‌هایی که با مهندسی ژنتیک به آلزایمر مبتلا شده بودند از لحاظ وجود آمیلوئید بتا بررسی شد. آمیلوئید بتا پروتئینی است که جزء اصلی تشکیل دهنده پلاک‌های آلزایمر است. مشاهده شد سطوح این پروتئین در مغز این موش‌ها در شب که موش‌ها عمدتا بیدار هستند افزایش می‌یابد و در روز که موش‌ها اکثرا می‌خوابند رو به کاهش می‌گذارد.
یک گروه پژوهشی دیگر سطوح آمیلوئید بتا را در مایع مغزی- نخاعی انسان اندازه گرفتند و مشخص شد که سطوح این پروتئین در زمانی که آزمودنی‌ها بیدار بودند بیشتر از زمانی بود که آنها خواب بودند.
در لابراتوار نوروبیولوژی دانشگاه استنفورد از مغز موش‌های خواب نیز همین یافته را تایید کرد. محروم کردن موش از خواب سطوح این پروتئین را در مغز موش‌ها 25 درصد افزایش می‌داد و زمانی که به آنها اجازه داده می‌شد بخوابند کاهش می‌یافت.
